"เรารู้สึกตื่นเต้นและประหลาดใจมากที่เห็นว่า RNA ที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงนี้มาจากเซลล์โฮสต์ ไม่ใช่ไวรัส" Landeras Bueno กล่าว "ไวรัสกำลังแย่งชิงเซลล์โฮสต์ นี่เป็นอีกตัวอย่างหนึ่งของไวรัสที่ทำตัวเหมือนปรสิต" การศึกษานี้ชี้ให้เห็นถึงพื้นฐานของการเข้ารหัสข้อมูลในจีโนม แน่นอนว่ามีรหัสพันธุกรรม แต่ไวรัส อีโบลา ยังควบคุมวิธีการใช้ VP40 ในช่วงต่างๆ ของวงจรชีวิตของมัน "มันมีชั้นของการเขียนโปรแกรมเพิ่มเติม" การศึกษาใหม่ยังเสนอหลักฐานเพิ่มเติมว่า VP40 เป็นเป้าหมายที่มีแนวโน้มสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เนื่องจากไวรัสอีโบลาไม่สามารถแพร่กระจายได้หากไม่มี VP40 ไวรัสจึงไม่น่าจะได้รับการกลายพันธุ์ของ VP40 ที่ปล่อยให้ "หลบหนี" การรักษาด้วยแอนติบอดี ช่องโหว่นี้ทำให้ทีม LJI คิดว่า VP40 เป็นจุดอ่อนของ Ebola